기초의학종합평가 1일컷 하루의 전사 완성하기

기초의학종합평가는 2026년부터 안타깝게도 1년에 2회 시행됩니다. 의학교육평가컨소시엄에서 주관하며, 전국 의과대학 및 의학전문대학원 학생들이 본과 1~2학년 과정 동안 배운 기초의학 지식을 얼마나 잘 이해하고 있는지 객관적으로 평가하는 전국 단위 총괄 평가입니다.

 

1. 평가 과목 및 문항 구조

시험은 총 7개 과목, 220문항으로 구성되며, 하루 동안 총 4교시에 걸쳐 진행됩니다. 컴퓨터 기반 시험(CBT) 형태로 치러지는 것이 일반적이지만 OMR 카드 마킹으로 응시하는 학교도 있습니다.

 

2. 특징 및 의의

• 문제 유형의 변화: 단순 암기형 문항보다는 임상 상황(Case)을 제시하고 이를 기초의학적 기전과 연결해 해결해야 하는 해석 및 문제 해결형(A-type) 문항의 비중이 높습니다.
• 전국 단위 성적 산출: 전국 응시자 평균, 석차, 백분위 등이 포함된 성적표가 발급됩니다. 이를 통해 본인의 취약 과목을 파악하고 향후 의사국가시험(국시)을 대비하는 기초 체력을 점검할 수 있습니다.

3. 효율적인 대비

💡 핵심은 '통합적 이해'와 '족보(기출) 키워드 파악'입니다.

1. 임상 연계 및 기전 중심 공부: 생리학의 수분·전해질 조절, 약리학의 작용 기전, 생화학의 대사 경로 등은 단편적 암기보다 흐름을 이해해야 임상 케이스 문제에 적응하기 쉽습니다.
2. 비중 공략: 문항 수가 가장 많은 해부학(50문항)과 병리학(37문항)에서 점수를 확보하는 것이 총점을 올리는 데 절대적으로 유리합니다. 시간이 없다면 오후에 응시하는 기생충학 / 미생물학 / 약리학 / 병리학을 고득점 전략과목으로 노리는 것이 좋습니다.
3. 기출 트렌드 파악: 학교마다 제공되는 과거 기종평 기출문제나 국시 레지던트 시험의 기초의학 파트 문제를 가볍게 풀어보며 자주 출제되는 빈출 키워드(예: 특정 감염균의 특성, 주요 면역 반응 등)를 눈에 익혀두는 것이 좋습니다.
4. 모르겠으면 3번으로 찍는다.

 

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기생충학

1. 총론 (Introduction to Parasitology)

기생충학과 기생 현상의 전반적인 개념을 다루는 학문입니다.

• 기생(Parasitism): 한 생물(기생충)이 다른 생물(숙주)의 몸에 살면서 영양분을 빼앗고 해를 입히는 관계입니다.
• 숙주(Host)의 분류:
  • 종숙주(Definitive host): 기생충이 성충(Adult)이 되어 유성생식을 하는 숙주.
  • 중간숙주(Intermediate host): 기생충의 유충(Larva) 단계가 거쳐 가는 숙주.
  • 보충숙주/피낭숙주(Paratenic host): 발육은 하지 않고 감염력만 유지한 채 머무는 숙주.

2. 선충류 (Nematodes / Roundworms)

단면이 둥근 실 모양의 기생충으로, 소화관이 잘 발달해 있고 암수가 구별(자웅이체)됩니다.

• 특징: 딱딱한 큐티클층으로 둘러싸여 있으며, 주로 충란(알)이나 유충을 통해 감염됩니다.
• 대표 기생충: 회충(Ascaris lumbricoides), 요충(Enterobius vermicularis), 십이지장충(Ancylostoma duodenale), 편충 등.

3. 흡충류 (Trematodes / Flukes)

나뭇잎 모양의 납작한 기생충으로, 몸 표면에 흡반(Sucker, 빨판)이 있어 숙주의 장기나 혈관에 붙어 삽니다.

• 특징: 소화관은 있으나 항문이 없습니다. 대부분 암수 한몸(자웅동체)이지만, 주혈흡충은 예외적으로 암수가 구별됩니다. 제1중간숙주로 반드시 패류(달팽이 우렁이 등)를 거치는 것이 특징입니다.
• 대표 기생충: 간흡충(간디스토마, Clonorchis sinensis), 폐흡충(폐디스토마), 장흡충 등.

4. 조충류 (Cestodes / Tapeworms)

촌충이라고도 불리며, 길다란 테이프나 리본 모양의 납작한 기생충입니다.

• 특징: 머리(두절)에 빨판이나 갈고리가 있어 장벽에 고정합니다. 목(경부)에서 마디(편절)가 계속 만들어져 길어지며, 소화관이 전혀 없어 표피로 영양분을 직접 흡수합니다. 모두 암수 한몸(자웅동체)입니다.
• 대표 기생충: 광절열두조충(긴촌충), 유낭미조충(갈고리촌충), 무낭미조충(민촌충) 등.

5. 의용곤충학 (Medical Entomology)

인체에 직접 해를 끼치거나, 기생충 및 병원체를 전파하는 매개체(Vector) 역할을 하는 곤충과 절지동물을 연구하는 분야입니다.

• 역할:
  • 기계적 전파: 단순히 몸에 병원체를 묻혀서 옮김 (예: 파리, 바퀴벌레).
  • 생물학적 전파: 곤충의 몸 안에서 병원체가 발육하거나 증식해야만 전파됨 (예: 말라리아를 옮기는 모기, 페스트를 옮기는 벼룩, 쯔쯔가무시증을 옮기는 털진드기).

 

미생물학

1. 총론 및 기초 미생물학 (General Microbiology)

🔬 미생물의 개념, 구조와 기능

세균(Bacteria)은 핵막이 없는 원핵생물(Prokaryote)로, 인간(진핵생물)과 구조적으로 다릅니다. 이 차이를 이해하는 것이 항생제 개발의 핵심입니다.

• 세포벽(Cell Wall): 세균의 형태를 유지하고 삼투압으로부터 보호합니다. 핵심 성분은 펩티도글리칸(Peptidoglycan)입니다.
• 그람 염색(Gram Stain): 세포벽 두께에 따라 분류합니다.
  • 그람 양성(Gram-positive): 두꺼운 펩티도글리칸 층, 테이코산(Teichoic acid) 함유 $\rightarrow$ 보라색 염색.
  • 그람 음성(Gram-negative): 얇은 펩티도글리칸 층 + 외막(Outer membrane) 존재. 외막의 내독소(LPS, Lipopolysaccharide)가 중요 $\rightarrow$ 분홍색 염색.
• 기타 구조물: 플라즈미드(Plasmid, 항생제 내성 유전자 전달), 캡슐(Capsule, 식균작용 저항), 편모(Flagella, 운동성), 장막/세균벽(Pili/Fimbriae, 부착).

🛡️ 면역 반응 (Immune Response)

병원체가 침입했을 때 인체가 방어하는 시스템입니다.

• 선천 면역(Innate Immunity): 대식세포(Macrophage), 호중구(Neutrophil) 등이 TLR(Toll-like receptor)을 통해 병원체 패턴(PAMPs)을 인식하고 즉각 식균 작용을 합니다.
• 적응 면역(Adaptive Immunity): * T 세포: 세포성 면역 담당. APC가 제시한 항원을 인식하여 활성화 (CD4+ 도움 T 세포, CD8+ 독성 T 세포).
  • B 세포: 체액성 면역 담당. 형질세포(Plasma cell)로 분화하여 항체(Antibody: IgG, IgM, IgA 등)를 생산.

⚠️ 감염 / 병인 기전 (Infection & Pathogenesis)

미생물이 질병을 일으키는 과정입니다.

1. 부착 및 정착(Adherence): Pili 등을 이용해 숙주 세포 표면에 부착.
2. 침습(Invasion): 조직 장벽을 뚫고 내부로 진입.
3. 독소 생산(Toxin production):
   • 외독소(Exotoxin): 살아있는 세균이 분비하는 단백질 (예: 파상풍 독소, 콜레라 독소). 독성이 매우 강함.
   • 내독소(Endotoxin): 그람 음성균의 외막 성분(LPS의 Lipid A). 균이 죽을 때 방출되며, 과도한 면역 반응을 유도해 패혈성 쇼크(Septic shock)를 유발.

🧪 검사와 실험기법 (Diagnostics)

• 현미경 검사: 그람 염색, 항산성 염색(Acid-fast stain).
• 배양 검사: 혈액 우가르(Blood agar), MacConkey agar 등 선택/분별 배지를 이용한 동정.
• 분자 및 세균학적 진단: PCR(DNA 증폭), ELISA(항원-항체 반응), MALDI-TOF(질량분석을 통한 동정).

💊 예방 및 치료 (Prevention & Therapeutics)

• 치료(Antibiotics): 세균의 특정 타깃을 공격합니다. (예: 세포벽 합성 억제 - $\beta$-lactam계/Vancomycin, 단백질 합성 억제 - Aminoglycosides/Macrolides, DNA 복제 억제 - Quinolones).
• 예방(Vaccine): 약독화 생백신, 사백신, 접합백신, mRNA 백신 등을 통해 인공 능동 면역을 획득시킵니다.

2. 각론: 세균학 (Bacteriology)

🟢 그람 양성 알균 (Gram-Positive Cocci)

• Staphylococcus (포도알균): Catalase 양성.
  • S. aureus (황색포도알균): Coagulase 양성. 화농성 감염, 식중독, TSST-1(독소충격증후군) 유발. MRSA(메티실린 내성)가 병원 감염의 주요 문제.
• Streptococcus (사슬알균) & Enterococcus (장알균): Catalase 음성. 용혈 패턴($\alpha, \beta, \gamma$)으로 분류.
  • S. pyogenes (A군 $\beta$용혈성): 인두염, 성홍열, 추후 류마티스열이나 사구체신염 같은 면역학적 합병증 유발.
  • S. pneumoniae (폐렴구균): $\alpha$용혈성, 캡슐 보유. 성인 쌍구균 형태. 폐렴, 수막염의 주요 원인.

🔴 그람 음성 알균 (Gram-Negative Cocci)

• Neisseria (임균/수막알균): 쌍구균(Diplococci) 형태.
  • N. gonorrhoeae (임균): 성매개감염병(임질) 유발, 요도염.
  • N. meningitidis (수막염균): 집단생활에서 수막염 유행 유발, 패혈증 시 전신 자반증(Purpura) 동반.

🥖 그람 양성 막대균 & 항산균 (G(+) Bacilli & Acid-Fast)

• Spore(아포) 형성균: 환경 저항성이 매우 강한 내생포자를 형성.
  • Bacillus: 탄저균(B. anthracis), 식중독균(B. cereus).
  • Clostridium (혐기성): 파상풍균(C. tetani), 보툴리누스균(C. botulinum), 위막성 대장염균(C. difficile).
• Corynebacterium: 디프테리아(C. diphtheriae, 위막 형성).
• Listeria: 저온 증식 가능, 임산부/신생아 수막염 유발.
• Mycobacterium (항산균): 세포벽에 Mycolic acid(지질)가 많아 그람 염색이 잘 안 되며, Ziehl-Neelsen(항산성) 염색을 해야 합니다.
  • M. tuberculosis (결핵균): 대식세포 내에서 생존, 육아종(Granuloma) 형성, 만성 세포성 면역 반응 유발.

🛑 그람 음성 막대균 (Gram-Negative Bacilli)

가장 종류가 많으며, 주로 장내 감염 및 기회감염을 일으킵니다.

• 장내세균과 (Enterobacteriaceae): Oxidase 음성, 포도당 발효.
  • E. coli (대장균): 요로감염(UTI)의 흔한 원인. 대장균증(EHEC 등) 유발.
  • Salmonella: 장티푸스(S. Typhi), 위장관염.
  • Shigella: 이질(세균성 이질, 적은 균량으로도 감염).
  • Klebsiella pneumoniae: 두꺼운 캡슐, 폐렴(끈적한 피섞인 가래).
• 비발효 그람 음성 막대균:
  • Pseudomonas aeruginosa (녹농균): Oxidase 양성. 병원 내 기회감염의 대표 주자(화상 환자, 면역저하자). 항생제 다제내성이 흔함.

🌀 나선형 및 굽은 모양의 세균 (Spirochetes & Curved Rods)

• 굽은 모양 (Curved rods):
  • Vibrio cholerae (콜레라균): 쌀뜨물 같은 수양성 설사(외독소에 의한 cAMP 상승으로 수분 전해질 용출).
  • Campylobacter jejuni: 닭고기 등에서 감염, 설사 및 길랭-바레 증후군 유발 가능.
  • Helicobacter pylori: 위 점막 서식, Urease(요소분해효소)를 분비해 위산을 중화하며 생존. 위궤양 및 위암의 원인.
• 나선균 (Spirochetes): 일반 현미경으로 안 보이며 암시야 현미경 필요.
  • Treponema pallidum (매독균): 성병인 매독 유발 (1기 굳은궤양 $\rightarrow$ 2기 전신 발진 $\rightarrow$ 3기 고무종 및 신경매독).

🧫 구간균 (Coccobacilli)

알균과 막대균의 중간 모양을 가집니다.

• Haemophilus influenzae (헤모필루스 인플루엔자): 뇌수막염, 중이염 유발 (b형 백신인 Hib 백신이 중요).
• Bordetella pertussis (백일해균): 기도 점막을 파괴하여 발작성 기침 유발.

🏠 절대 세포내 기생세균 (Obligate Intracellular Bacteria)

자체적으로 ATP를 합성하지 못해 반드시 숙주 세포 내에서만 증식합니다. (인공배지 배지 불가능)

• Chlamydia (클라미디아): 비임균성 요도염, 트라코마(실명 원인) 유발. Infectious의 특징인 Elementary body(EB)와 Reticulate body(RB) 생활사를 가짐.
• Rickettsia (리케차): 절지동물(이, 벼룩, 진드기)을 매개로 감염. R. tsutsugamushi(털진드기 매개 쯔쯔가무시증 - 가시가 딱지(Eschar) 형성이 특징).

🩹 세포벽이 없는 세균: Mycoplasma

• 특징: 세포벽(펩티도글리칸)이 아예 없기 때문에 세포벽 합성을 억제하는 $\beta$-lactam계 항생제(Penicillin 등)가 전혀 듣지 않습니다. 세포막에 스테롤(Sterol)을 함유하여 형태를 유지합니다.
• Mycoplasma pneumoniae: 청소년/청년기 비정형 폐렴(Atypical pneumonia)의 흔한 원인.

3. 바이러스, 진균, 프라이온 (Non-Bacterial Pathogens)

🧬 바이러스 (Viruses)

DNA 또는 RNA 핵산과 이를 둘러싼 단백질 껍질(Capsid)로 구성된 비세포성 병원체입니다. 지질 외막(Envelope) 유무에 따라 알코올 소독 저항성이 달라집니다.

• DNA 바이러스: 대개 핵 내에서 복제 (예: HSV, VZV, CMV, HBV, Adenovirus 등).
• RNA 바이러스: 대개 세포질에서 복제, 변이가 심함 (예: Influenza virus, HIV, HCV, Coronavirus 등).
• 역전사 바이러스(Retrovirus): HIV와 같이 RNA를 DNA로 역전사하여 숙주 게놈에 끼어 들어감.

🍄 진균 (Fungi)

핵막과 오르가넬라를 가진 진핵생물(Eukaryote)입니다. 세포벽 성분이 Chitin과 $\beta$-glucan이며, 세포막에는 Cholesterol 대신 Ergosterol이 있습니다. (항진균제의 주요 타깃)

• 효모균 (Yeast): 단세포, 출아법 증식 (예: Cryptococcus neoformans - 수막염 유발, Candida albicans - 구강/질 캔디다증).
• 곰팡이 (Mold): 균사(Hyphae) 형성 (예: Aspergillus fumigatus - 폐 아스페르길루스종).
• 이형성 진균 (Dimorphic fungi): 환경(상온)에서는 곰팡이, 인체 내(체온)에서는 효모 형태로 존재 (예: Histoplasma).

🧠 프라이온 (Prion)

핵산(DNA/RNA)이 전혀 없고, 오직 단백질로만 구성된 감염성 입자입니다.

• 병태생리: 정상 프라이온 단백질($PrP^C$)이 변형된 비정상 구조($PrP^{Sc}$, $\beta$-sheet 풍부)로 바뀌면서 분해되지 않고 뇌 조직에 축적됩니다.
• 특징: 열, 자외선, 일반적인 소독제에 강력한 저항성을 가집니다.
• 질환: 크로이츠펠트-야콥병(CJD), 쿠루병, 소해면상뇌증(광우병). 치료법이 없으며 치명적입니다.

 

약리학

1. 약리학 총론 (General Principles)

📈 약력학 (Pharmacodynamics) / 약동학 (Pharmacokinetics) / 독성학

• 약동학 ($PK$): 몸이 약에 하는 것 ($ADME$).
  • 생체이용률 ($F$): 경구 투여 시 초회통과효과(First-pass effect)로 인해 $F$가 감소함.
  • 클리어런스 ($CL$) & 반감기 ($t_{1/2}$): $t_{1/2} = \frac{0.693 \times V_d}{CL}$. 정동상태(Steady-state)에 도달하려면 약 4~5회의 반감기가 필요함.
  • 대사: Phase I (CYP450 효소계에 의한 산화/환원) $\rightarrow$ Phase II (포합반응).
• 약력학 ($PD$): 약이 몸에 하는 것.
  • 효능(Efficacy, $E_{max}$): 최대 효과 크기. 경쟁적 길항제는 $EC_{50}$을 우측으로 이동시키지만 $E_{max}$는 유지함. 비경쟁적 길항제는 $E_{max}$를 감소시킴.
• 독성학: 해독제(Antidote) 매칭이 단골 출제됩니다. (예: 아세트아미노펜 $\rightarrow$ $N$-acetylcysteine, 메탄올 $\rightarrow$ Fomepizole, 수은/비소 $\rightarrow$ Dimercapto-1-propanesulfonic acid (DMPS)).

🏥 임상약리학 (Clinical Pharmacology)

• 치료적 약물농도감시(TDM)가 필요한 약물(유효 용량과 독성 용량의 간격이 좁은 약물): Digoxin, Lithium, Theophylline, Aminoglycosides, Warfarin.

2. 말초 및 중추 신경계 (Autonomic & Central Nervous System)

🧠 자율신경계 약리 (ANS Pharmacology)

교감신경계와 부교감신경계 수용체 작용 및 차단제의 싸움입니다.

• 부교감신경 (Ach):
  • 작용제: Pilocarpine (녹내장 안압 저하), Bethanechol (요저류 완화).
  • 항콜린제 (M 차단): Atropine (유기인산염 해독, 서맥 치료). 부작용: 입마름, 시야흐림, 변비, 요저류.
• 교감신경 (NE / Epinephrine):
  • $\alpha_1$ 작용제: Phenylephrine (코막힘 완화) / $\alpha_1$ 차단제: Prazosin, Tamsulosin (전립선비대증, 기립성 저혈압 부작용).
  • $\beta_1$ 작용제: Dobutamine (심부전) / $\beta_2$ 작용제: Albuterol (천식 급성 완화).
  • $\beta$ 차단제: Propranolol (비선택성), Metoprolol/Atenolol ($\beta_1$ 선택성). 주의: 천식 환자에게 비선택성 $\beta$ 차단제 금기.

💤 중추신경계 약리 (CNS Pharmacology)

• 鎮靜-催眠 (Sedative-Hypnotics):
  • Benzodiazepines (BDZ): $GABA_A$ 수용체의 Cl⁻ 채널 개방 빈도(Frequency)를 증가시킴 (해독제: Flumazenil).
  • Barbiturates: 개방 시간(Duration)을 연장함. 안전역이 좁음.
• 퇴행성 뇌질환 치료제:
  • 파킨슨병: Levodopa + Carbidopa (Carbidopa는 말초 DOPA decarboxylase를 억제하여 CNS 이행률을 높임).
  • 알츠하이머: Donepezil (AchE 억제제), Memantine (NMDA 차단제).
• 마약성 진통제: Morphine, Fentanyl ($\mu$ 수용체 작용). 부작용: 호흡 억제, 축동(Miosis), 변비. (해독제: Naloxone).

🤪 항정신병 약물 (Antipsychotics) 및 항우울제

• Typical (1세대): Haloperidol, Chlorpromazine ($D_2$ 차단). 추체외로 부작용(EPS) 및 고프로락틴혈증 위험 높음.
• Atypical (2세대): Clozapine, Risperidone, Olanzapine ($5\text{-}HT_{2A} > D_2$ 차단). EPS는 적으나 체중 증가, 대사증후군 유발. Clozapine은 무과립구증(Agranulocytosis) 유발 가능.
• 항우울제: SSRI (Fluoxetine, Sertraline)가 1차 선택제. 변비/입마름 등 항콜린 부작용이 적음.

3. 심혈관계, 신장 및 호흡기계 (Cardiovascular, Renal & Respiratory)

🫀 심혈관계 약리 (Cardiovascular Pharmacology)

• 고혈압 치료제 (1선): ACEi/ARB (당뇨병성 신증 보호, ACEi는 Bradykinin 축적으로 마른기침 유발), DHP-CCB (Amlodipine, 혈관 확장, 반사성 빈맥/말초부종), Thiazide.
• 심부전 치료제: 생존율 개선 약물 (ACEi/ARB/ARNI, $\beta$-blocker, Spironolactone, SGLT2i). Digoxin은 증상 완화용 (Na⁺/K⁺-ATPase 억제 $\rightarrow$ 세포 내 Ca²⁺ 증가 $\rightarrow$ 강심 작용).
• 항부정맥제 (Vaughan Williams 분류):

Class	주요 기전	대표 약물
Class I	$Na^+$ 채널 차단	Ia (Procainamide), Ib (Lidocaine), Ic (Flecainide)
Class II	$\beta$ 차단제	Propranolol, Esmolol
Class III	$K^+$ 채널 차단 (활동전위 연장)	Amiodarone (갑상선 기능 이상, 폐섬유화 부작용)
Class IV	Non-DHP CCB	Verapamil, Diltiazem (심장 수축력/전도 감소)

🧼 신장 약리 (이뇨제, Diuretics)

• Loop 이뇨제 (Furosemide): 헨레고리 굵은오름분지 $Na^+\text{-}K^+\text{-}2Cl^-$ 공수송체 억제. 가장 강력함. 부작용: 저칼륨혈증, 이독성(Ototoxicity).
• Thiazide (Hydrochlorothiazide): 원위곱슬세관 $Na^+\text{-}Cl^-$ 공수송체 억제. 부작용: 저칼륨혈증, 고칼슘혈증, 고요산혈증.
• 칼륨보존이뇨제 (Spironolactone): 집합관 Aldosterone 수용체 길항. 부작용: 고칼륨혈증, 여성형 유방.

🩺 소화기계 및 호흡기계 약리

• 소화기계: PPI (Omeprazole)가 위산 분비 억제 효과 가장 강력 ($H^+/K^+\text{-}ATPase$ 가역적/불가역적 억제).
• 호흡기계 (천식 치료):
  • 급성 완화제 (Reliever): SABA (Albuterol).
  • 질병 조절제 (Controller): ICS (Fluticasone, 흡입 스테로이드 - 사용 후 구강 캔디다증 예방을 위해 양치질 필수), Leukotriene 조절제 (Montelukast).

4. 화학요법 및 면역 (Chemotherapy & Immunopharmacology)

🧫 항생제, 항바이러스제, 항기생충제

항생제 (Antibiotics) 타깃별 정리:

1. 세포벽 합성 억제:
   • $\beta$-lactam계: Penicillins, Cephalosporins (1세대: Cefazolin, 3세대: Ceftriaxone - 통과 $BBB$, 4세대: Cefepime), Carbapenem (Imipenem).
   • Glycopeptide: Vancomycin (그람 양성균 전용, MRSA 치료, 부작용: Red man syndrome).
2. 단백질 합성 억제:
   • 30S 리보솜 타깃: Aminoglycosides (Gentamicin - 이독성/신독성), Tetracyclines (Doxycycline - 치아 변색, 소아/임산부 금기).
   • 50S 리보솜 타깃: Macrolides (Azithromycin, Erythromycin), Clindamycin.
3. 핵산 합성 억제: Fluoroquinolones (Ciprofloxacin - DNA gyrase 억제), Metronidazole (혐기성 균 및 원충류 치료).

항바이러스제 & 항기생충제:

• 항바이러스제: Acyclovir (HSV/VZV 치료, 바이러스 thymidine kinase에 의해 활성화됨), Oseltamivir (Tamiflu, Influenza Neuraminidase 억제).
• 항기생충제: Praziquantel (흡충, 조충 치료의 1선 - 세포막 Ca²⁺ 투과성 증가), Albendazole (선충류 치료 - Microtubule 합성 억제).

🦀 항암제 및 면역 조절제

• 세포독성 항암제 부작용 매칭:
  • Cyclophosphamide (알킬화제): 출혈성 방광염 (해독/예방제: Mesna).
  • Doxorubicin (안트라사이클린계): 심근독성 (Cardiotoxicity).
  • Cisplatin (백금착물): 심한 구토, 신독성(Nephrotoxicity), 말초신경병증.
  • Vincristine (미세소관 억제): 말초신경독성 (정맥 외 유출 시 조직 괴사).
  • Methotrexate (MTX): 엽산 대사 억제 (골수억제 구원요법: Leucovorin / Folinic acid).
• 면역 조절제: Cyclosporine, Tacrolimus (Calcineurin 억제 $\rightarrow$ $IL\text{-}2$ 생산 감소, T세포 활성 억제). 부작용: 신독성.

5. 염증, 혈액 및 내분비 (Inflammation, Blood & Endocrine)

🦷 Autacoid, 항히스타민제 및 NSAID

• 항히스타민제 ($H_1$ 차단제):
  • 1세대 (Diphenhydramine, Hydroxyzine): $BBB$를 통과하여 진정/졸음 유발, 항콜린 효과 있음.
  • 2세대 (Cetirizine, Fexofenadine): $BBB$ 통과 못 함. 졸음 부작용 개선.
• NSAIDs (Eicosanoid 조절): COX-1 / COX-2 억제를 통해 Prostaglandin 합성 차단.
  • 부작용: 위점막 보호 기전 억제로 인한 위궤양/출혈, 신혈류 감소로 인한 급성 신손상.
  • Aspirin: COX를 불가역적으로 아세틸화하여 억제. 혈소판 응집 억제 목적으로 저용량 사용.
  • Celecoxib: COX-2 선택적 억제제. 위장관 부작용은 적으나 심혈관계 위험성($Thromboxane\ A_2$와 $PGI_2$ 균형 붕괴) 증가 가능.

🩸 혈액계 약리 (Antithrombotic Drugs)

• 항응고제 (Anticoagulants - 혈전 생성 억제):
  • Heparin: Antithrombin III 활성화 (모니터링: $aPTT$, 해독제: Protamine sulfate).
  • Warfarin: Vitamin K 에폭사이드 환원효소 억제 $\rightarrow$ 응고인자 II, VII, IX, X 활성 저하 (모니터링: $PT/INR$, 해독제: Vitamin K, FFP). 임산부 금기.
  • NOAC/DOAC: Rivaroxaban/Apixaban (Factor Xa 직접 억제), Dabigatran (Thrombin 직접 억제).
• 항혈소판제 (Antiplatelets - 동맥 혈전 예방): Aspirin, Clopidogrel ($P2Y_{12}\ ADP$ 수용체 차단).
• 혈전용해제 (Thrombolytics): Alteplase ($t\text{-}PA$, Plasminogen을 Plasmin으로 활성화).

🩸 내분비계 약리

• 당뇨병 치료제:
  • Metformin (Biguanide): 1차 선택제. AMPK 활성화로 간의 포도당 합성 억제. 부작용: 젖산혈증(Lactic acidosis).
  • Sulfonylurea (Glimepiride): 췌장 $\beta$세포 $K_{ATP}$ 채널 폐쇄 $\rightarrow$ 인슐린 분비 촉진. 부작용: 저혈당, 체중 증가.
  • SGLT2 억제제 (Empagliflozin): 신장 근위세관에서 포도당 재흡수 억제 $\rightarrow$ 소변으로 배출. 심혈관/신장 보호 효과. 부작용: 요로감염.
• 골다공증 치료제: Bisphosphonates (Alendronate, 파골세포(Osteoclast) 사멸 유도). 주의: 복용 후 30분간 눕지 않아야 식도염 예방 가능.

 

해부학

1. 국소해부학 (Regional Anatomy)

👤 두경부 (Head and Neck)

가장 구조가 복잡하며, 뇌와 감각기관을 보호하고 소화/호흡계의 시작점을 형성합니다.

• 두부(Head): 뇌머리뼈(Craniun)와 얼굴뼈(Facial bones)로 구성됩니다. 12쌍의 뇌신경(Cranial nerves)이 얼굴 감각, 표정, 안구 운동 등을 조절합니다.
• 경부(Neck): 기도, 식도, 목동맥(Carotid artery), 목정맥이 지나가는 통로입니다. 목뿔뼈(Hyoid bone)와 방패연골(Thyroid cartilage) 등이 지지 구조를 이룹니다.

脊 등과 척수 (Back and Spinal Cord)

인체의 중심축을 이루며 체중을 지탱하고 신경계를 보호합니다.

• 척주(Vertebral column): 목뼈(7), 등뼈(12), 허리뼈(5), 엉치뼈(1), 꼬리뼈(1)로 구성되며 S자 만곡을 가집니다.
• 척수(Spinal cord): 척추관(Vertebral canal) 내부에 존재하며, 감각 정보를 뇌로 보내고 운동 명령을 말초로 전달합니다. L1-L2 수준에서 척수원추(Conus medullaris)로 끝나며, 그 아래는 말총(Cauda equina) 구조를 이룹니다.

💪 상지 (Upper Limb)

자유로운 움직임과 정밀한 조작을 위해 관절의 가동성이 극대화된 영역입니다.

• 관절 및 뼈: 복장빗장관절(Sternoclavicular joint)을 통해 몸통과 연결되며 위팔뼈(Humerus), 노뼈(Radius), 자뼈(Ulna)로 이어집니다.
• 신경: 목신경총과 등신경 일부가 모인 팔신경얼기(Brachial plexus, C5-T1)에서 기전하는 노신경(Radial n.), 정중신경(Median n.), 자신경(Ulnar n.)이 지배합니다.

🦵 하지 (Lower Limb)

체중 지탱과 이동(보행)을 담당하므로 뼈와 관절이 크고 견고합니다.

• 관절 및 뼈: 볼기뼈(Hip bone)가 엉치뼈와 단단히 결합(Sacroiliac joint)되어 골반을 형성하고, 대퇴골(Femur), 정경골(Tibia), 비골(Fibula)로 내려옵니다.
• 신경: 요천추신경얼기(Lumbosacral plexus)에서 기원하는 궁둥신경(Sciatic nerve, 인체 최대 신경)이 허벅지 뒤쪽과 종아리, 발 전체의 운동과 감각을 지배합니다.

🫁 흉부 / 흉곽 (Thorax)

심장과 폐를 보호하며 호흡에 따른 부피 변화가 가능하도록 설계된 바구니 구조입니다.

• 벽 구조: 등뼈(12), 갈비뼈(12쌍), 복장뼈(Sternum)가 틀을 짜고, 갈비사이근(Intercostal muscles)과 가로막(Diaphragm)이 호흡 운동을 유도합니다.
• 縱隔 (Mediastinum, 가슴세로칸): 양쪽 폐 사이의 공간으로 심장, 대동맥, 식도, 기도가 위치하는 핵심 구역입니다.

肚 복부 (Abdomen)

대부분의 소화기관이 위치하는 공간으로, 뼈막 대신 두꺼운 근육벽이 내부 장기를 보호합니다.

• 구획: 복벽을 4분역(RUQ, LUQ, RLQ, LLQ) 또는 9구역으로 나누어 임상 진단에 활용합니다.
• 복막(Peritoneum): 장기들을 감싸는 장막으로, 위/장 등을 매달아 고정하는 그물막(Omentum)과 창자간막(Mesentery)을 형성합니다.

🩲 골반과 샅 (Pelvis and Perineum)

배설기관과 생식기관이 위치하며, 체중을 하지로 전달하는 하부 바닥 구조입니다.

• 골반(Pelvis): 뼈골반 내부 공간(Pelvic cavity)에 방광, 직장, 자궁/전립선 등이 위치합니다.
• 샅(Perineum, 회음): 골반횡격막(Pelvic diaphragm) 아래쪽 구역으로, 요도, 질, 항문이 열리는 곳이며 배설 및 성기능 관여 근육들이 밀집해 있습니다.

2. 미세구조 및 발달학

🔬 조직학 (Histology)

육안이 아닌 현미경 수준에서 세포와 세포외기질(ECM)의 결합을 연구하며, 기본 4대 조직으로 분류됩니다.

4대 기본 조직	주요 특징	대표 예시
상피조직 (Epithelium)	세포가 촘촘히 배열됨, 경계면 보호 및 흡수/분비	피부 표피, 위장관 점막
결합조직 (Connective)	세포외기질(ECM)과 섬유가 풍부함, 구조 지지	뼈, 연골, 지방조직, 혈액
근육조직 (Muscle)	수축 단백질(Actin, Myosin) 함유, 운동 유도	골격근, 심장근, 평활근
신경조직 (Nervous)	자극 전달 및 가공 기능	뉴런(Neuron), 신경교세포

둥 발생학 (Embryology)

정자와 난자가 만난 수정란(Zygote)이 하나의 개체로 발달하는 과정을 다룹니다. 임상적으로 기형학(Teratology)의 기초가 됩니다.

• 배아기(Embryonic period, 1~8주): 모든 주요 장기의 기초가 형성되는 시기로, 유해 물질(약물, 바이러스 등)에 의한 기형 발생 위험이 가장 높습니다.
• 3배엽 형성(Gastrulation, 3주차): 인체의 모든 조직은 다음 3가지 세포층에서 기원합니다.
  • 외배엽(Ectoderm): 중추/말초 신경계, 피부 표피, 감각기관.
  • 중배엽(Mesoderm): 뼈, 근육, 결합조직, 순환계(심장/혈관), 비뇨생식계.
  • 내배엽(Endoderm): 소화관 패어짐(위, 장), 호흡기(폐)의 상피 안감, 간, 췌장.
• 태아기(Fetal period, 9주~출생): 이미 형성된 장기들이 크기를 키우고 기능을 성숙시키는 시기입니다.

 

병리학

1. 병리학 총론 (General Pathology)

🔬 세포손상, 재생과 회복 (Cell Injury, Regeneration & Repair)

• 가역적 vs 불가역적 손상: 세포막 붕괴, 미토콘드리아 내 고밀도 무정형 침착물(Amorphous densities), 핵의 변화(핵농축 $\rightarrow$ 핵붕괴 $\rightarrow$ 핵용해)는 불가역적(Irreversible) 손상의 증거입니다.
• 괴사(Necrosis)의 형태:
  • 응고괴사(Coagulative): 심장, 신장 등 대부분의 장기 허혈성 경색 (세포 윤곽은 유지).
  • 액화괴사(Liquefactive): 뇌(Brain)의 허혈성 경색, 세균 감염 시 고름 형성.
  • 치즈괴사(Caseous): 결핵(TB) 감염의 특징 (육아종 중심부의 무구조 무정형 소견).
  • 지방괴사(Fat): 급성 췌장염 시 칼슘과 결합하여 비누화(Saponification) 반응 유발.
• 회복(Repair): 육아조직(Granulation tissue)은 신생혈관(Angiogenesis) + 섬유아세포(Fibroblast)로 구성됩니다. 흉터가 과도하게 자라 기존 상처 범위를 넘어서면 켈로이드(Keloid)를 형성합니다.

🛡️ 면역 & 염증반응, 면역질환 (Inflammation & Immune Diseases)

• 급성 염증의 지표: 호중구(Neutrophil)가 주역이며, 삼출액(Exudate, 높은 단백질 및 비중)을 형성합니다.
• 만성 염증의 지표: 대식세포(Macrophage), 림프구, 형질세포가 주역입니다. 대식세포가 상피양세포(Epithelioid cell)로 변해 육아종(Granuloma)을 형성합니다.
• 과민반응(Hypersensitivity) 분류:
  • Type I (즉시형): $IgE$, 비만세포(Mast cell), 히스타민 방출 (예: 아나필락시스, 아토피).
  • Type II (세포독성형): $IgG/IgM$가 세포 표면 항원에 결합 (예: 자가면역성 용혈성 빈혈, 굿파스처 증후군).
  • Type III (면역복합체형): 항원-항체 복합체가 조직에 침착 (예: SLE, 급성 사구체신염, Arthus 반응).
  • Type IV (지연형): T 세포 매개 반응 (예: 투베르쿨린 반응, 접촉성 피부염, 육아종성 염증).
• 자가면역질환: SLE(전신홍반루푸스)는 항핵항체(ANA, Anti-dsDNA, Anti-Sm)가 특징이며, 신장의 Lupus nephritis(Wire loop 소견)를 유발합니다.

🧬 유전질환 (Genetic Diseases)

• 상염색체 우성:가족성 고콜레스테롤혈증, 마르판 증후군(Marfan, Fibrillin-1 결함, 대동맥 박리 위험).
• 상염색체 열성:대부분의 선천성 대사 이상 질환 (예: 페닐케톤뇨증, 낭성 섬유증).
• X-연관 열성:혈우병 A/B, 두센 근이영양증(Duchenne muscular dystrophy).

🦠 감염질환 (Infectious Diseases)

• 바이러스 감염: 세포 내 봉입체(Inclusion body) 형성 (예: CMV의 Owl's eye 구성을 가진 거대세포).
• 결핵: Langerhans 거대세포, 상피양세포, 중심부 치즈괴사를 동반한 육아종. Acid-fast(AFB) 염색으로 확인.

2. 계통별 병리학 (Systemic Pathology)

🫁 호흡기 질환 (Respiratory Diseases)

• 만성폐쇄성폐질환(COPD):
  • 만성 기관지염: Reid index 증가 (점액선 두께 / 기도벽 두께 가 0.4 이상으로 증가).
  • 폐기종(Emphysema): 말초기도 폐포벽의 파괴와 확장. $\alpha_1$-antitrypsin 결핍 시 전폐포성(Panacinar) 폐기종 유발.
• 폐암(Lung Cancer):
  • 선암(Adenocarcinoma): 비흡연자, 여성, 폐 말초부(Peripheral) 발생 흔함. $EGFR$ 변이 연관.
  • 편평상피세포암(Squamous cell ca.): 흡연 남성, 폐 중심부(Central) 발생, 각화종(Keratin pearl) 및 세포간교(Intercellular bridges) 관찰.
  • 소세포암(Small cell ca.): 흡연자, 중심부 발생, 신경내분비 종양으로 부종양증후군(Paraneoplastic syndrome, ACTH나 ADH 분비) 유발.

🫀 심혈관 질환 (Cardiovascular Diseases)

• 죽상동맥경화증(Atherosclerosis): 혈관 내피세포 손상 $\rightarrow$ 지질 유입 $\rightarrow$ 대식세포가 지질을 먹고 거품세포(Foam cell)로 변함 $\rightarrow$ 섬유성 죽상판(Atheromatous plaque) 형성.
• 심근경색(Myocardial Infarction):
  • 3~4시간 후: 육안 변화 없음.
  • 1~3일 후: 응고괴사, 호중구 침윤 심함.
  • 3~7일 후: 대식세포 침윤, 심근벽 연화로 인해 심장 파열(Rupture) 위험 최고조.
  • 7주 이상: 섬유화 완료 (흉터 형성).

🩺 소화계 질환 (Gastrointestinal Diseases)

• 만성 위염: H. pylori 감염에 의한 위축성 위염은 장상피화생(Intestinal metaplasia)을 거쳐 위암(Adenocarcinoma)으로 발전할 수 있습니다.
• 염증성 장질환(IBD):
  • 크론병(Crohn's disease): 입에서 항문까지 전체 구역, 건너뛰기 병변(Skip lesions), 전층 염증(Transmural), 비치즈성 육아종, 조갈돌 모양(Cobblestone appearance).
  • 궤양성 대장염(UC): 대장/직장에 국한, 연속적 병변, 점막 및 점막하층에 국한된 염증, 隱窩농양(Crypt abscess), 가성용종(Pseudopolyp).
• 간경변증(Liver Cirrhosis): 만성 간 손상으로 인해 간세포가 파괴되고, 별세포(Stellate cell)가 활성화되어 콜라겐을 침착시킵니다. 결절 형성(Regenerating nodule)과 섬유화 띠가 특징입니다.

🧼 신장비뇨기 질환 (Renal & Urinary Diseases)

• 사구체신염 (Glomerulonephritis):
  • 미세변화증후군(MCD): 소아 네프로제(신증후군)의 흔한 원인. 광학현미경은 정상이나 전자현미경 상 족세포 돌기 융합(Foot process effacement) 관찰.
  • 막성사구체신염(MGN): 성인 신증후군. 사구체 기저막이 두꺼워지며, 은염색 상 Spike and dome 패턴 관찰.
  • IgA 신증(IgA Nephropathy): 전 세계적으로 가장 흔한 사구체신염. 감기(상기도 감염) 후 수일 내에 육안적 혈뇨 발생. 메산지움(Mesangium)에 IgA 침착.
  • 급성 사구체신염(PSGN): 연쇄상구균 감염 1~2주 후 발생. 전자현미경 상 기저막 외측에 Hump(언덕 모양 침착물) 관찰.

🩸 조혈계 질환 (Hematologic Diseases)

• 백혈병 (Leukemia):
  • AML (급성골수성백혈병): 현미경 상 Auer rod(아우어 소체) 관찰 시 진단적 가치 높음.
  • CML (만성골수성백혈병): $t(9;22)$ Philadelphia chromosome ($BCR\text{-}ABL$ 융합 유전자) 생성.
• 림프종 (Lymphoma):
  • 호지킨 림프종(Hodgkin): 특징적인 거대세포인 Reed-Sternberg(RS) 세포(Owl's eye 구성을 가진 핵) 관찰.
  • 버킷 림프종(Burkitt): 조직 검사 상 Starry-sky(별이 빛나는 밤) 모양 관찰 (대식세포와 림프구의 대조).

🩸 내분비계 질환 (Endocrine Diseases)

• 갑상선 종양:
  • 갑상선 유두암(Papillary ca.): 가장 흔함. 핵 내부가 비어 보이는 Orphan Annie eye 핵, 핵의 고랑(Nuclear groove), 과립성 석회화물인 사모마체(Psammoma body)가 특징.
• 부신 질환:
  • 갈색세포종(Pheochromocytoma): 부신 수질 종양. 카테콜아민 과다 분비로 간헐적인 악성 고혈압, 두통, 발한, 심계항진 유발. Zellballen(세포집단) 구조 관찰.

🩲 생식기 질환 & 여성질환 (Gynecologic Diseases)

• 자궁경부암(Cervical Cancer): HPV (특히 16, 18형) 감염이 주원인. 현미경 상 핵이 크고 불규칙하며 주변 공간이 투명해 보이는 koilocytosis(공포세포증) 관찰.
• 자궁근종(Leiomyoma): 자궁 평활근에서 발생하는 가장 흔한 양성 종양. 육아적으로 소용돌이치는 모양(Whorled pattern)의 유백색 결절.

🧠 신경계 질환 (Nervous System Diseases)

• 알츠하이머병(Alzheimer): 대뇌 피질 위축. 세포 외부에 아밀로이드 베타($A\beta$)가 축적된 신경반(Neuritic plaque)과 세포 내부에 과인산화된 Tau 단백질로 구성된 신경섬유다발(Neurofibrillary tangle) 관찰.
• 파킨슨병(Parkinson): 흑질(Substantia nigra) 도파민 신경세포의 소실. 세포 내부에 $\alpha$-synuclein으로 구성된 루이소체(Lewy body) 관찰.

🦴 근골격계, 피부 및 감각 질환 (Musculoskeletal & Skin Diseases)

• 骨종양:
  • 골육종(Osteosarcoma): 청소년기 무릎 주변 발생 흔함. 악성 종양 세포가 유골(Osteoid, 종양성 뼈)을 직접 형성하는 것이 특징. 방사선 상 Codman 삼각형(Codman triangle) 또는 Sunburst 소견.
• 피부 종양:
  • 흑색종(Melanoma): 비대칭(Asymmetry), 경계 불규칙(Border), 색조 불균일(Color), 직경 6mm 이상(Diameter)의 변화를 보이는 악성도가 높은 피부암.

 

생화학

01. 효소 및 단백질 (Enzymes & Proteins)

📊 미카엘리스-멘텐 식 및 저해제 (Michaelis-Menten Kinetics)

시험에 그래프와 함께 100% 출제되는 계산 및 개념 파트입니다.

• 경쟁적 저해제 (Competitive inhibitor): 기질과 구조가 유사해 활성 부위에 결합합니다.
  • $V_{max}$ 불변, $K_m$ 증가 (기질을 아주 많이 넣으면 저해를 극복할 수 있기 때문).
• 비경쟁적 저해제 (Non-competitive inhibitor): 활성 부위가 아닌 다른 곳(Allosteric site)에 결합합니다.
  • $V_{max}$ 감소, $K_m$ 불변 (기질을 아무리 많이 넣어도 최대 속도가 줄어듦).
• 반경쟁적 저해제 (Uncompetitive inhibitor): 효소-기질 복합체(ES complex)에만 결합합니다.
  • $V_{max}$ 감소, $K_m$ 감소.

🩸 헤모글로빈과 보어 효과 (Hemoglobin & Bohr Effect)

• 보어 효과 (Bohr Effect): 조직에서 $CO_2$와 $H^+$가 증가하면 헤모글로빈의 산소 친화도가 떨어져 산소를 조직에 더 잘 던져줍니다. (산소 해리 곡선이 우측 이동).
• 2,3-BPG: 적혈구에서 대사 중 생성되는 물질로, 헤모글로빈에 결합하여 산소 친화도를 낮춥니다. (고산지대 적응, 곡선 우측 이동).

02. 아미노산 대사 (Amino Acid Metabolism)

urea 요소 회로 (Urea Cycle)

체내 독성 암모니아($NH_3$)를 독성이 없는 요소(Urea)로 바꾸어 배설하는 경로로, 미토콘드리아와 세포질 모두에서 일어납니다.

• 속도조절효소: CPS-I (Carbamoyl phosphate synthetase I) $\rightarrow$ $N$-acetylglutamate(NAG)에 의해 활성화됨.
• 요소 회로 이상 (Urea Cycle Disorders): 효소 결핍 시 고암모니아혈증(Hyperammonemia) 유발, 뇌 손상(Lethargy, 뇌부종) 유발.
  • OTC (Ornithine transcarbamylase) 결핍: X-연관 유전으로 가장 흔함. Orotic acid 수치 상승.

🧬 아미노산 대사 이상 질환 (Inborn Errors)

• 페닐케톤뇨증 (PKU): Phenylalanine hydroxylase 결핍. Tyrosine이 필수 아미노산이 됨. 쥐오줌 냄새, 지능 저하.
• 단풍당뇨증 (MSUD): 가지사슬 $\alpha$-케토산 탈수소효소(BCKDH) 결핍. 루신, 이소루신, 발린(BCAA) 대사 불가. 소변에서 단풍시럽 냄새.
• 알캅톤뇨증 (Alkaptonuria): Homogentisate oxidase 결핍. 소변을 공기 중에 방치하면 검게 변함.

03. 탄수화물 대사 (Carbohydrate Metabolism)

🏃 해당과정 (Glycolysis) & TCA 회로

• 해당과정 속도조절: PFK-1 (Phosphofructokinase-1).
  • Fructose 2,6-bisphosphate에 의해 가장 강력하게 활성화됨 (인슐린이 높을 때 생성 증가).
• TCA 회로: 미토콘드리아 기질에서 진행.
  • Pyruvate dehydrogenase (PDH) 복합체: Pyruvate $\rightarrow$ Acetyl-CoA 전환. Thiamine (Vit B1)이 코엔자임으로 필수적 (결핍 시 각기병, 베르니케 코르사코프).

🥖 포도당 신생합성 (Gluconeogenesis)

해당과정의 불가역 반응 3개를 우회하는 경로입니다. (단식 시 간과 신장에서 발생).

• 우회 효소: Pyruvate carboxylase(Biotin 필요), PEP carboxykinase, Fructose 1,6-bisphosphatase, Glucose 6-phosphatase.

🍬 글리코젠 대사 및 G6PD 결핍증

• 글리코젠 분해: Glycogen phosphorylase (Glucagon, Epinephrine에 의해 활성화).
• 오탄당 인산경로 (PPP): NADPH 생산이 주 목적.
  • G6PD (Glucose-6-phosphate dehydrogenase) 결핍증: NADPH 부족으로 글루타치온(GSH)을 환원시키지 못함 $\rightarrow$ 과산화수소 처리가 안 되어 급성 용혈성 빈혈 발생 (Heinz body 관찰).

04. 지질 대사 (Lipid Metabolism)

✂️ $\beta$-산화 ($\beta$-Oxidation) vs 지방산 합성

• 지방산 합성 (Fatty acid synthesis): 세포질에서 진행.
  • 속도조절효소: Acetyl-CoA carboxylase (ACC) (Biotin 필요). 인슐린에 의해 활성화, 시트르산에 의해 활성화. Malonyl-CoA 생산.
• $\beta$-산화: 미토콘드리아 기질에서 진행.
  • 수송체: Carnitine shuttle. 세포질의 Malonyl-CoA가 Carnitine acyltransferase I (CAT-I)을 억제하여 합성과 분해가 동시에 일어나는 것을 막음.

🧠 케톤체 생성 (Ketogenesis) & 지질 단백질 (Lipoproteins)

• 케톤체 (Ketone bodies): 장기 단식이나 당뇨(DKA) 시 간에서 Acetyl-CoA를 이용해 생성(Acetoacetate, $\beta$-hydroxybutyrate). 간 자체는 에너지원으로 사용 불가 (Thiophorase 효소가 없기 때문).
• 지질단백질:
  • Chylomicron: 소장에서 흡수된 외인성 중성지방(TG) 운반.
  • VLDL: 간에서 합성된 내인성 TG 운반.
  • LDL: 조직으로 Cholesterol 운반 (ApoB-100 수용체 매개).
  • HDL: 조직에서 간으로 Cholesterol 역운반 (ApoA-I).

05. 핵산 및 유전자 (Nucleic Acids & Genetics)

🧬 퓨린/피리미딘 대사 및 통풍 (Gout)

• 퓨린 De novo 합성: PRPP synthetase 및 Glutamine-PRPP amidotransferase가 속도조절.
• 퓨린 회수 경로 (Salvage pathway): HGPRT 효소 사용.
  • Lesch-Nyhan 증후군: HGPRT 결핍 (X-연관). 자해 행동, 통풍, 지능 저하가 특징.
• 퓨린 분해: Hypoxanthine $\rightarrow$ Xanthine $\rightarrow$ Uric acid (요산) (Xanthine oxidase 작용).
  • 통풍 (Gout): 요산 과다로 관절에 침착. 치료제는 Xanthine oxidase를 억제하는 Allopurinol.

💻 DNA 복제, 전사, 번역 (Replication, Transcription, Translation)

• DNA 복제: DNA polymerase III(합성), I(프라이머 제거 및 갭 충전). 3'$\rightarrow$5' Exonuclease 활성으로 Proofreading(오류 교정) 수행.
• 전사: RNA polymerase II가 mRNA 합성. 프로모터인 TATA box가 중요.
• 번역: Ribosome (진핵생물 60S+40S=80S / 원핵생물 50S+30S=70S). 항생제(Tetracycline, Aminoglycoside 등)가 원핵생물 리보솜을 타깃하는 원리.

06. 대사 조절 및 병태 (Metabolic Regulation & Integration)

🔄 호르몬에 의한 대사 조절 (Insulin vs Glucagon)

• 식후 상태 (High Insulin): 탈인산화(Dephosphorylation)를 통해 동화 작용 효소들을 활성화시킵니다. (해당과정, 글리코젠 합성, 지방산 합성 활성화).
• 단식 상태 (High Glucagon / Epinephrine): $cAMP \rightarrow PKA$ 경로를 통해 효소들을 인산화(Phosphorylation)시킵니다. (글리코젠 분해, 포도당 신생합성, 지방 분해($HSL$) 활성화).

🚨 당뇨병 (Diabetes Mellitus)의 생화학

• 제1형 당뇨병: 인슐린 절대 부족 $\rightarrow$ OAA가 포도당 신생합성에 다 써버려 부족해짐 $\rightarrow$ TCA 회로가 안 돌고 Acetyl-CoA가 축적됨 $\rightarrow$ 과도한 케톤산증 (DKA) 발생.

07. 기타 (Vitamins & Coenzymes 등)

💊 비타민과 코엔자임 매칭 (Vitamins as Coenzymes)

임상 문제에서 결핍 증상과 연계되어 출제됩니다.

• Thiamine (B1): TPP 형성. PDH, $\alpha$-KGDH 복합체 코엔자임. 결핍 시 각기병, Wernicke-Korsakoff 증후군.
• Niacin (B3): NAD⁺, NADP⁺ 형성. 결핍 시 펠라그라 (Pellagra: 설사, 치매, 피부염, 사망).
• Cobalamin (B12) & Folic acid (B9): DNA 합성에 필수. 결핍 시 거대적혈구모구빈혈 (Megaloblastic anemia) 유발. (B12 결핍은 신경학적 증상 동반).
• Vitamin C: 콜라겐 합성 시 Proline/Lysine 수산화(Hydroxylation)에 필요. 결핍 시 괴혈병 (Scurvy, 출혈).

 

생리학

01 ~ 03. 흥분성 조직 및 심혈관계 (Excitable Tissue & CVS)

🥩 근육 (Muscle)

• 골격근 수축 기전: 활동전위가 $T\text{-}tubule$을 따라 전도 $\rightarrow$ DHPR(Dihydropyridine 수용체) 자극 $\rightarrow$ SR의 RyR(Ryanodine 수용체) 개방 $\rightarrow$ 세포질 내 $Ca^{2+}$ 급증 $\rightarrow$ $Ca^{2+}$이 Troponin C에 결합 $\rightarrow$ Tropomyosin이 이동하며 Actin 활성 부위 노출 $\rightarrow$ Myosin 헤드가 결합하여 교차다리(Cross-bridge) 형성 및 수축.
• 평활근 수축 기전: Troponin이 없습니다. 세포 외 $Ca^{2+}$ 유입 및 SR에서 방출된 $Ca^{2+}$이 Calmodulin과 결합 $\rightarrow$ MLCK(Myosin light chain kinase) 활성화 $\rightarrow$ Myosin 경쇄 인산화 $\rightarrow$ 수축 진행.

🫀 심장 (Heart)

• 심근세포의 활동전위:
  • 심실근: Phase 0($Na^+$ 유입) $\rightarrow$ Phase 1(일시적 $K^+$ 유출) $\rightarrow$ Phase 2 (Plateau, $Ca^{2+}$ 유입과 $K^+$ 유출의 균형, 불응기가 길어 가축화/强直(Tetanus)이 안 일어남) $\rightarrow$ Phase 3($K^+$ 유출) $\rightarrow$ Phase 4.
  • 동방결절 (Pacemaker): Phase 4에서 $I_f$ 채널(Funny current, $Na^+$ 유입)에 의해 자발적 탈분극이 일어남.
• 프랭크-스탈링 법칙 (Frank-Starling Law): 이완기말 용적(EDV, 전부하)이 증가할수록 심근이 더 많이 늘어나 수축력이 강해지고, 결과적으로 1회 박출량(SV)이 증가합니다.

🔄 순환 (Circulation)

• 혈류역학: $Flow = \frac{\Delta Pressure}{Resistance}$ 이며, 저항 $R \propto \frac{1}{radius^4}$ (반지름의 4제곱에 반비례). 즉, 혈관 지름이 조금만 줄어도 저항과 혈압이 폭발적으로 상승합니다.
• 스타링 힘 (Starling Forces, 모세혈관 여과):모세혈관 정수압($P_c$)이나 조직간액 교질삼투압($\pi_i$)이 증가하거나, 혈장 단백질 감소로 혈장 교질삼투압($\pi_c$)이 감소하면 부종(Edema)이 발생합니다.
•  
• $$\text{Net Filtration} = K_f \cdot [(P_c - P_i) - (\pi_c - \pi_i)]$$
• 압박수용기 반사 (Baroreceptor Reflex): 혈압 급락 시 고독핵(NTS)을 거쳐 교감신경 활성화 $\rightarrow$ 심박수($HR$) 증가, 심수축력 증가, 세동맥 수축(총말초저항 $TPR$ 증가)으로 혈압을 보상합니다.

04 ~ 06. 소화, 호흡, 비뇨기계 (GI, Respiratory & Renal)

🥞 소화 (Digestion)

• 위산 분비 기전: 벽세포(Parietal cell)의 $H^+-K^+\text{-}ATPase$(양성자 펌프)를 통해 분비됩니다.
  • 분비 촉진 3요소: Gastrin, Acetylcholine(부교감), Histamine($H_2$).
• 소화관 호르몬:
  • Gastrin: G 세포에서 분비, 위산 분비 촉진.
  • CCK: I 세포에서 분비. 지방/단백질 자극에 반응하여 쓸개 수축 및 췌장 소화효소 분비 유도.
  • Secretin: S 세포에서 분비. 위산(pH 저하)에 반응하여 췌장 중탄산염($HCO_3^-$) 분비 촉진(위산 중화).

🫁 호흡 (Respiration)

• 폐 용적 곡선: 잔기량(RV)과 이를 포함하는 용적(FRC, TLC)은 일반적인 폐활량계(Spirometry)로 직접 측정할 수 없어 헬륨 희석법 등이 필요합니다.
• 환기-혈류 불균형 ($V/Q$ Mismatch): 폐의 상부는 $V/Q$가 높고, 하부는 $V/Q$가 낮습니다. 기도가 막히면 $V/Q = 0$ (Shunt 효과), 혈류가 막히면 $V/Q = \infty$ (Dead space 효과).
• 산소-헤모글로빈 해리 곡선 우측 이동 요인 (조직에 산소 공급 증가): $H^+$ 증가(pH 감소), $pCO_2$ 증가, 온도 상승, 2,3-BPG 증가.

🧼 비뇨 / 신장 (Renal)

• 사구체 여과율 ($GFR$) 조절:
  • 수입세동맥(Afferent) 수축: $GFR$ 감소, $RPF$(신혈류량) 감소.
  • 수출세동맥(Efferent) 수축: $GFR$ 증가, $RPF$ 감소. (Angiotensin II가 주로 작용).
• 세관별 재흡수 성상:
  • 근위곱슬세관(PCT): 포도당, 아미노산 100% 재흡수 ($Na^+$ 공수송), $HCO_3^-$ 대부분 재흡수.
  • 헨레고리 하행각: 물에만 투과성 있음 (요 농축).
  • 헨레고리 상행각 두꺼운 부위: 물에 불투과, $Na^+\text{-}K^+\text{-}2Cl^-$ 공수송 (Loop 이뇨제의 타깃).
  • 원위세관 및 집합관: Aldosterone($Na^+$ 재흡수, $K^+/H^+$ 배설 촉진), ADH(Aquaporin-2를 삽입하여 수분만 선택적 재흡수).

07 ~ 09. 생식, 내분비, 혈액 (Reproduction, Endocrine & Blood)

🩸 내분비 (Endocrine)

피드백 고리와 호르몬 과다/결핍에 따른 전해질 변화가 중요합니다.

• 시상하부-뇌하수체 축:
  • 성장호르몬(GH): 말초에서 간을 자극하여 IGF-1을 통해 작용.
  • 항이뇨호르몬(ADH) / 옥시토신: 시상하부에서 합성되어 뇌하수체 후엽에서 저장 및 분비.
• 부신피질 호르몬:
  • Aldosterone(광질코르티코이드): 결핍 시 저나트륨혈증, 고칼륨혈증, 대사성 산증 유발.
  • Cortisol(당질코르티코이드): 스트레스 호르몬. 포도당 신생합성 촉진(혈당 상승), 면역 억제 및 항염증 작용.
• 칼슘 조절: PTH(부갑상선호르몬)는 파골세포 활성화(뼈 흡수), 신장 $Ca^{2+}$ 재흡수 촉진 및 인산 배설 촉진, Vitamin D 활성화(장내 $Ca^{2+}$ 흡수 증가)를 통해 혈중 칼슘 농도를 높입니다.

🩲 생식 (Reproduction)

• 남성: LH는 Leydig 세포를 자극해 Testosterone을 분비시키고, FSH는 Sertoli 세포를 자극해 정자 형성을 유도하며 Inhibin을 분비합니다.
• 여성 배란 매커니즘: 에스트로겐 농도가 임계치 이상으로 일정 시간 유지되면 시상하부에 양성 피드백(Positive feedback)을 걸어 LH surge(LH 급증)를 유발하고, 이것이 배란을 일으킵니다.

🩸 혈액 (Blood)

• 지혈 기전(Hemostasis): 혈관 손상 $\rightarrow$ 내피하 콜라겐 노출 $\rightarrow$ vWF가 혈소판의 $GpIb$ 수용체와 결합(부착) $\rightarrow$ 혈소판 활성화 및 응집($GpIIb/IIIa$ 수용체를 통해 Fibrinogen과 결합) $\rightarrow$ 1차 지혈 마개 형성. 이후 응고 폭포(Coagulation cascade)를 통해 2차 지혈 진행.

10 ~ 13. 감각, 신경, 세포 (Sensory, Nerve & Cell)

🧠 신경 및 감각 (Nerve & Sensory)

• 막전위와 이온 주행: 휴지기 막전위는 $K^+$ 투과성이 높아 $K^+$ 평형전위($-90\text{mV}$)에 가깝게 유지됩니다. 활동전위 발생 시 전압의존성 $Na^+$ 채널이 열리며 $Na^+$가 급격히 유입(탈분극)됩니다.
• 시각 전도 (Phototransduction): 빛이 인지되면 광수용체 세포(Rod/Cone cell) 내의 $cGMP$가 감소하여 오히려 $Na^+$ 채널이 닫히고 세포가 과분극(Hyperpolarization)됩니다. (빛이 오면 암전류가 차단되는 역설적 구조).
• 자율신경계 절후섬유 수용체: 교감신경의 말초 표적 장기 수용체($\alpha_1, \alpha_2, \beta_1, \beta_2$)와 부교감신경의 표적 장기 수용체(Muscarinic receptor)의 신호전달 기전($G_q, G_i, G_s$) 매칭이 단골 출제됩니다.
  • $G_q$계열 ($\alpha_1, M_1, M_3$): $PLC \rightarrow IP_3/DAG \rightarrow Ca^{2+}$ 상승.
  • $G_s$계열 ($\beta_1, \beta_2$): Adenylyl cyclase 활성화 $\rightarrow$ $cGMP/cAMP$ 상승.

🧫 세포 (Cell)

• 능동 수송 (Active Transport):
  • 1차 능동 수송: ATP를 직접 소모 ($Na^+\text{-}K^+\text{-}ATPase$: 세포 밖으로 3개 $Na^+$ 배출, 안으로 2개 $K^+$ 유입).
  • 2차 능동 수송: $Na^+$의 세포 내 유입 농도 경사를 에너지원으로 삼아 다른 물질을 함께 수송 (예: SGLT를 통한 포도당 재흡수).